Lucrări prezentate la final de rezidenţiat

Download PDF

Restenoza intrastent – studiu prospectiv martie 2010-martie 2011


A. Voican1, A. Bucşa1,2, D. Deleanu1, Carmen Beladan1,2, Carmen Ginghină1,2


Articol primit la 3 octombrie 2011. Articol acceptat în data de 13 noiembrie 2011


1 Institutul de Urgență pentru Boli Cardiovasculare ”Prof. Dr. C.C. Iliescu”
2 Facultatea de Medicină şi Farmacie “Carol Davila”, Bucureşti


Adresă de contact: Dr. Alexandru Voican, Institutul de Urgenţă pentru Boli Cardiovasculare “Prof. Dr. C. C. Iliescu”, Şos. Fundeni 258, Sector 2, 022328, Bucureşti.
E-mail dr_alex_voican@yahoo.com


Rezumat: În cadrul acestui studiu, cu ajutorul datelor provenite din analiza coronarografiilor efectuate în interval de un an în cadrul Departamentului de Cardiologie Intervenţio­na­lă şi Cateterism Cardiac al IUBCV „Prof. Dr. C. C. Iliescu”, am evaluat rata de apariţie a restenozei intrastent şi am sta­bi­lit corelaţiile dintre această complicaţie şi posibilii factori implicaţi în producerea ei (factori de risc cardiovascular, me­dicaţia la domiciliu, caracteristicile stentului folosit, anato­mia coronariană), tabloul clinic de la prezentare, precum şi me­toda de revascularizare aleasă pentru rezolvarea acestor pa­cienţi.
Cuvinte cheie: stenoză intrastent, diametru şi lungime stent, metode de revascularizare.

Abstract: Within this study, using the data from analysis of coronarographies executed during the course of one year within the Department of Interventional Cardiology and Cardiac Catheterisation of IUBCV „Prof. Dr. C. C. Iliescu”, we have evaluated the incidence of intra-stent restenosis, and we have established the correlations between this complication and possible factors likely to be involved in its appearance (cardiovascular risk factors, outpatient medication, the features of the stent, coronary anatomy), symptoms, as well as the chosen revascularization method.
Keywords: instrastent stenosis, length and diameter of the stent, revascularization methods.

De la introducerea angioplastiei coronariene în prac­­­tica medicală, restenoza intrastent1 a consti­tuit principala complicaţie a acestei intervenţii. Deşi fo­lo­­sirea stenturilor active farmacologic a scăzut semni­fi­ca­tiv rata de apariţie a acestei complicaţii, aceasta con­ti­nuă să reprezinte o problemă importantă.

Obiective

Obiectivul acestui studiu prospectiv a fost evaluarea ratei de apariţie a restenozei intrastent, cu ajutorul datelor provenite din analiza coronarografiilor efectuate în interval de un an în cadrul Departamentului de Cardiologie Intervenţională şi Cateterism Cardiac al IUBCV „C. C. Iliescu”, Bucureşti. De asemenea, am dorit să analizăm corelaţiile dintre această complicaţie şi posibilii factori implicaţi în producerea ei (factori de risc cardiovascular, medicaţia la domiciliu, caracteristicile stentului folosit, anatomia coronariană), tabloul clinic de la prezentare, precum şi metoda de revascularizare aleasă pentru rezolvarea acestor pacienţi.

Materiale şi metode

Am analizat toate coronarografiile pacienţilor care au beneficiat de revascularizare intervenţională în antecedente, explorări efectuate în perioada 01 martie 2010 – 01 martie 2011. După identificarea lotului de pacienţi cu restenoză intrastent (definită ca stenoză > 50%) clinic manifestă, am înregistrat datele individuale ale acestora: date generale (vârstă, sex), factori de risc cardiovascular (dislipidemie, obezitate, fumat, diabet zaharat, HTA), medicaţie la domiciliu (statină, aspirină, clopidogrel), tabloul clinic la internarea actuală (angină stabilă/instabilă, NSTEMI, STEMI), detalii legate de angioplastia efectuată în antecedente (tipul stentului folosit-BMS/DES, diametrul şi lungimea acestuia, vasul pe care s-a efectuat angioplastia, implantarea stentului în situaţii speciale-ocluzii, bifurcaţii, leziuni ostiale, inte­resarea trunchiului comun al coronarei stângi şi angio­plastiile efectuate pe grefoane venoase). Ulterior am urmărit soluţiile alese pentru rezolvarea acestor pa­cienţi: revascularizare chirurgicală sau intervenţională (reimplantare stent, dilatare cu balon simplu sau cu eliberare de paclitaxel; în acest subgrup am analizat şi rata apariţiei complicaţiilor periprocedurale). În final am efectuat analiza statistică a parametrilor menţionaţi (valoare cutoff p<0,05), folosind un lot control de 20 pacienţi fără stenoză intrastent, exploraţi coronarian invaziv în aceeaşi perioadă.

Rezultate

Am identificat 55 pacienţi cu restenoză intrastent clinic
manifestă, cu vârsta medie de 62±9 ani (43-85 ani), majoritatea fiind reprezentată de bărbaţi (76,3%). Lotul control a prezentat caracteristici similare, vârsta me­die a pacienţilor fiind de 63±7 ani, iar ponderea sexu­lui masculin de 60%. Dintre factorii de risc car­dio­vascular, doar prezenţa dislipidemiei (90,9% vs 70%; p=0.024) şi fumatului (52,7% vs 20%; p=0.002) s-a asociat semnificativ statistic cu creşterea ratei de res­tenoză, restul factorilor de risc, deşi prezenţi într-o pro­porţie mai mare în lotul de studiu, neatingând semnificaţia statistică. Majoritatea pacienţilor din ambele loturi aveau tratament optim la domiciliu, mai mult de 90% dintre aceştia beneficiind de terapia hipolipemiantă şi dublu antiagregantă plachetară pe care am analizat-o distinct. O proporţie mică din lotul studiat s-a prezentat cu NSTEMI sau STEMI, 1,8% respectiv 3,6%, însă prezentarea cu angină instabilă a pacienţilor din studiu (67,2% vs 35%; p=0,012) şi prezentarea cu angină stabilă a lotului control (65% vs 27,2%; p=0,002) a atins semnificaţia statistică. Utilizarea stenturilor simple, BMS, s-a asociat cu rată semnificativ statistic mai mare de apariţie a restenozei, comparativ cu stenturile active farmacologic (94,5% vs 75%; p=0,002); de asemenea aceeaşi semnificaţie a reprezentat-o şi utilizarea stenturilor cu diametru mai mic (diametru mediu stent lot control= 3.48±0.4 mm vs lot studiu- 3.08±0.3 mm; p=0,002); nu am notat diferenţe semnificative în ceea ce priveşte lungimea stenturilor în cele două loturi (20±5 mm vs 19±4 mm). Majoritatea pacienţilor s-au prezentat la mai mult de 12 luni de la efectuarea angioplastiei (45,4%), restul subgrupurilor analizate (<3, 3-6, 6-12 luni) fiind în pondere aproximativ egală. Deşi cele mai multe cazuri de restenoză au survenit pe stenturile implantate pe artera descendentă anterioară (56%), nu s-au identificat diferenţe semnificative statistic între cele două loturi. De asemenea nu s-a obiectivat o corelaţie semnificativă între apariţia restenozei şi implantarea stentului în situaţii speciale (ocluzii, bifurcaţii, leziuni ostiale, interesarea trunchiului comun al coronarei stângi şi angioplastiile efectuate pe grefoane venoase). Dintre pacienţii cu restenoză, majoritatea (67,3%) au beneficiat de revascularizare intervenţională (restentare-25,6%, dilatare cu balon-38,1%, dilatare cu balon cu eliberare de paclitaxel-3,6%), 12,7% au fost supuşi intervenţiei de revascularizare chirurgicală, iar 20% au primit doar tratament farmacologic. De notat rata foarte mică (1,8%) de complicaţii periprocedurale în cadrul sublotului revascularizat intervenţional.

Discuţii

Deşi în literatura de specialitate diabetul zaharat2 a fost asociat cu creşterea ratei de restenoză, în cazul lotului studiat, prezenţa acestuia nu s-a corelat semnificativ cu rata de apariţie a acestei complicaţii (21,8% vs 5%; p=0,2), însă ne putem explica acest aspect prin numărul relativ mic de subiecţi diabetici din cele două loturi. De asemenea, lungimea3 stentului utilizat şi implantarea în situaţii speciale4,5, factori recunoscuţi pentru creşterea ratei de restenoză, nu au atins semnificaţia statistică, posibila explicaţie fiindu-ne oferită de numărul relativ mic de subiecţi incluşi. Deşi majoritatea pacienţilor erau trataţi corect la domiciliu, ne putem pune problema, câţi dintre pacienţi urmau tratament cu preparatul original de clopidogrel, respectiv câţi respectau regimul igieno-dietetic şi tratamentul hipolipemiant prescris (în condiţiile prezenţei dislipidemiei la majoritatea subiecţilor din ambele loturi). De notat şi diagnosticarea tardivă a acestei complicaţii la jumătate dintre pacienţi (>12 luni), fiind cunoscută diagnosticarea habituală a acesteia în primele 6-9 luni de la stentare.

Concluzii

În cadrul lotului studiat, următorii parametri s-au asociat semnificativ statistic cu riscul de apariţie al restenozei intrastent: prezenţa dislipidemiei şi a fumatului, utilizarea stenturilor simple şi diametrul mic al stentului utilizat. Un număr semnificativ de pacienţi cu restenoză s-au prezentat cu tablou clinic de angină instabilă, simptomatologia sugestivă pentru angina stabilă fiind majoritară la pacienţii din lotul martor. Majoritatatea pacienţilor beneficiau de tratament corect la domiciliu. Nu s-au identificat corelaţii între prezenţa restenozei şi res­tul factorilor de risc analizaţi, lungimea stentului, va­sul implicat sau implantarea stentului în situaţiile speciale menţionate. Majoritatatea pacienţilor au fost re-revascularizaţi intervenţional, cu o rată foarte mică de complicaţii periprocedurale.

Bibliografie

1. Gregg W. Stone, Coronary stenting. In Grossman’s Cardiac, Angiography, and Intervention, 7th ed. Lippincott Williams&Wilkins 2006: 492-538.
2. Van Belle E, Perie M, Braune D, et al. Effects of coronary stenting on vessel patency and long-term clinical outcome after percutaneous coronary revascularization in diabetic patients. J Am Coll Cardiol 2002; 40:410-417.
3. Cutlip DE, Chausan MS, Baim DS, et al. Clinical restenosis after coronary stenting: perspectives from multicenter clinical trials. J Am Coll Cardiol 2002; 40:2082-2089
4. Rahel BM, Suttorp MJ, Laarman GJ, et al. Primary stenting of occluded native coronary arteries: final results of the Primary Stenting of Oclluded Native Coronary Arteries (PRISON) study. Am Heart J 2004; 147:e22.
5. Tanabe K, Hoye A, Lemos PA, et al. Restenosis rates following bifurcation stenting for de novo narrowings. Am J Cardiol 2004; 94:115-118

Modificări structurale şi funcţionale cardiace şi relaţia lor cu statusul clinic la pacienţii cu cardiomiopatie hipertrofică obstructivă versus nonobstructivă

(Structural and functional cardiac changes and their relationship to symptoms in patients with obstructive versus nonobstructive hypertrophic cardiomyopathy)

Florina Voinea1, Monica Roşca1,2, Carmen Ginghină1,2


Articol primit la data de 3 octombrie 2011. Articol acceptat în data de 14 noiembrie 2011


1 Institutul de Urgenţă pentru Boli Cardiovasculare ”Prof. Dr. C.C. Iliescu”
2 Facultatea de Medicină şi Farmacie “Carol Davila”, Bucureşti


Adresă de contact: Dr. Florina Voinea, Institutul de Urgenţă pentru Boli Cardiovasculare “Prof. Dr. C. C. Iliescu”, Şos. Fundeni 258, Sector 2, 022328, Bucureşti


Rezumat: Scopul acestei lucrări a fost analiza comparativă a două loturi de pacienţi cu cardiomiopatie hipertrofică (împărţiţi în funcţie de prezenţa sau nu a obstrucţiei în tractul de ejecţie a ventriculului stâng) pentru a identifica modificările morfologice şi funcţionale cardiace şi relaţia lor cu statusul clinic. Pacienţii cu cardiomiopatie hipertrofică obstructivă au prezentat disfuncţie diastolică a ventriculului stâng mai severă decât pacienţii cu forma neobstructivă, în timp ce funcţia sistolică a fost similară în cele două grupuri. Pacienţii cu forma obstructivă de cardiomiopatie hipertrofică au avut regurgitare mitrală mai severă (anomaliile de valvă mitrală cu apariţia mişcării sistolice anterioare fiind principalul mecanism de apariţie a obstrucţiei dinamice) şi au fost mai simptomatici prin fenomene de insuficienţă cardiacă mai severă (clasele III-IV NYHA) şi angină decât pacienţii fără obstrucţie în tractul de ejecţie al ventriculului stâng. Cu toate acestea, gradul disfuncţiei diastolice, exprimat prin nivelul presiunilor de umplere ale ventriculului stâng, şi nu prezenţa sau severitatea obstrucţiei dinamice per se, a fost independent corelată cu prezenţa insuficienţei cardiace avansate (clasa NYHA III/IV) la aceşti pacienti.
Cuvinte cheie: cardiomiopatie hipertrofică, insuficienţă car­diacă

Abstract: The purpose of this paper was the comparative review of two groups of patients with hypertrophic cardiomyopathy (divided based on the presence of obstruction in the left ventricular ejection tract) in order to identify the structural and functional cardiac changes and their relationship to symptoms. Patients with obstructive hypertrophic cardiomyopathy had more severe diastolic dysfunction than the nonobstructive group, while the systolic function was similar between the two groups. Patients with obstructive hypertrophic cardiomyopathy had a higher degree of mitral regurgitation (the main mechanism of dynamic obstruction was represented by the anomalies of the mitral valve leading to anterior systolic motion) and had more severe symptoms of heart failure (III-IV NYHA) and angina compared to patients without obstruction in the left ventricular ejection tract. Nevertheless, the degree of diastolic dysfunction, expressed by the level of left ventricular filling pressures, and not the presence or the severity of the dynamic obstruction in itself, correlated independently with severe symptoms of heart failure (III-IV NYHA) in these patients.
Keywords: hypertrophic cardiomyopathy, heart failure

Premize şi scop

Cardiomiopatia hipertrofică (CMH) reprezintă o patologie miocardică primară cu o mare heterogenitate în ceea ce priveşte substratul genetic, expresia fenotipică şi evoluţia clinică. Prezenţa obstrucţiei dinamice în trac­tul de ejecţie al ventricului stâng (VS) se asociază cu simptomatologie mai severă şi prognostic mai rezer­vat1. Datele privind mecanismele prin care obstrucţia di­namică contribuie la alterarea statusului clinic la aceşti pacienţi sunt însă limitate. Corelaţia slabă dintre gradientul maxim din tractul de ejecţie VS şi severitatea simptomelor a dus la ipoteza implicării altor mecanisme în apariţia şi agravarea fenomenelor de insuficienţă cardiacă: creşterea rigidităţii şi alterarea relaxării VS2, creşterea presiunilor de umplere VS, modificarea mecanicii VS3, disfuncţia atrială4.
Scopul acestei lucrări a fost acela de a analiza modi­fi­cările morfologice şi funcţionale cardiace şi relaţia lor cu statusul clinic la pacienţii cu CMH obstructivă (CMHO) faţă de cei cu CMH nonobstructivă (CMHNO).

Materiale şi metodă

Populaţia de studiu a cuprins 37 de pacienţi cu CMH (51±16 ani, 18 bărbaţi), în ritm sinusal, împărţiţi în funcţie de prezenţa obstrucţiei în tractul de ejecţie VS (gradient de repaus sau provocat de peste 30 mmHg)5 în două loturi: CMHO (n=20) şi CMHNO (n=17). S-a efectuat o evaluare ecocardiografică completă. Presiunile de umplere ventriculare stângi (VS) au fost estimate prin raportul mediu E/E’. Deformarea longitudinală globală VS (GLS) a fost evaluată cu ajutorul unui soft dedicat 2D Strain. Au fost măsurate rotaţia şi derotaţia bazală şi apicală, torsiunea şi viteza de detorsiune VS. S-au măsurat intervalele de timp de la vârful undei R (ECG) până la fiecare din parametrii menţionaţi, corectate la durata sistolei/diastolei. Regurgitarea mitrală (RM) a fost gradată ca uşoară, moderată sau severă. Au fost notate date privind clasa funcţională NYHA, prezenţa anginei sau a sincopelor.

Rezultate

Nu au existat diferenţe semnificative statistic între loturi cu privire la vârsta, distribuţie pe sexe, indicele de masă corporală. Masa indexată VS, grosimea septului interventricular, raportul sept/perete posterior au fost similare în cele două loturi. Volumul indexat al atriului stâng (AS) a fost mai mare la pacienţii cu CMHO, fără a atinge însă semnificaţia statistică (77±44 vs 56±17 ml/m2, p=0,07). Parametrii de funcţie sistolică (fracţia de ejecţie VS, velocităţile miocardice sistolice septale, GLS) nu au fost diferiţi între loturi. Pacienţii cu CMHO au avut valori semnificativ mai mari ale undei E (88±24 vs 68±16 cm/s, p=0,01), timpului de decelerare a undei E (238±91 vs178±55 ms, p=0,02), raportului E/E’ (17,7±5,8 vs 13,1±5,0, p=0,02) şi timpului până la viteza maximă de detorsiune VS (0,92±0,12 vs 0,79±0,16, p=0,01) faţă de pacienţii cu CMHNO (Figura 1). Nu au existat diferenţe între loturi în ceea ce priveşte rota­ţia şi derotaţia bazală şi apicală, torsiunea şi viteza de de­tor­siune VS. Toţi pacienţii au avut RM, în lotul cu CMHO RM fiind semnificativ mai severă dacât în lotul cu CMHNO (2,5±0,7 vs 1,3±0,6 grade, p<0,001). Nu­mă­rul pacienţilor în clasa NYHA III/IV sau simptomati­ci prin angină a fost mai mare în grupul pacienţilor cu CMHO: (8 vs 2 pacienţi, p=0,05), respectiv (7 vs 1 pa­ci­enţi, p=0,05). Nu a existat nicio corelaţie între se­ve­ri­tatea obstrucţiei şi severitatea simptomelor. Pacienţii în clasa NYHA III/IV (n=10) au avut valori mai mari ale raportului E/E’ (19,2±7,1 vs 13,8±4,5, p=0,01), ale tim­pului până la viteza maximă de detorsiune VS (0,95± 0,14 vs 0,83±0,15, p=0,05) şi tendinţa la valori mai mici ale GLS (-10,3±4,6 vs -12,9±3,2 %, p=0,09) şi vârsta mai înaintată (59±12 vs 48±16 ani, p=0,05) decât pa­cienţii în clasa NYHA I/II. La analiza multivariată ra­por­tul E/E’ şi nu prezenţa obstrucţiei dinamice, a fost in­de­pen­dent corelat cu prezenţa insuficienţei cardiace clasa III/IV NYHA (OR=1,24, 95% IC 1.009-1,526, p=0,04).

Figura 1. Reprezentarea grafică a vitezelor de torsiune şi detorsiune la un pa­cient cu cardiomiopatie hipertrofică nonobstructivă şi cardiomiopatie hipertrofică obstructivă. De remarcat timpul mai mare până la viteza maximă de detorsiune la pacientul cu cardiomiopatie hipertrofică obstructivă faţă de pacientul cu cardiomiopatie hipertrofică nonobstructivă în condiţiile unei durate similare a ciclului cardiac.

Concluzii

Pacienţii cu CMHO au avut modificări morfologice car­diace (grad de hipertrofie şi distribuţie a hipertrofiei) similare cu pacienţii cu CMHNO. Pacienţii cu CMHO au prezentat disfuncţie diastolică VS mai severă decât pacienţii cu CMHNO, evidenţiată prin alungirea detorsiunii VS şi creşterea presiunilor de umplere VS, în timp ce funcţia sistolică a fost similară în cele două grupuri. Cum era de aşteptat, pacienţii cu CMHO au avut RM mai severă, anomaliile de valvă mitrală cu apariţia mişcării sistolice anterioare fiind principalul me­canism de apariţie a obstrucţiei dinamice6,7. Pacienţii cu CMHO au avut tendinţa de a fi mai simptomatici prin fenomene de IC mai severă (clasa NYHA III/IV) şi an­gină decât pacienţii cu CMHNO. Cu toate acestea, gra­­dul disfuncţiei diastolice, exprimat prin nivelul pre­siu­nilor de umplere VS, şi nu prezenţa sau severitatea obs­trucţiei dinamice per se, a fost independent corela­tă cu prezenţa insuficienţei cardiace avansate (clasa NYHA III/IV) la aceşti pacienti.
Studii longitudinale, pe un număr mai mare de pacienţi ar putea aduce informaţii suplimentare privind mecanismele prin care obstrucţia dinamică VS duce la apariţia şi agravarea simptomelor la pacienţii cu CMH.

Bibliografie

1. Maron MS, Olivotto I, Betocchi S et al Effect of left ventricular out­flow tract obstruction on clinical outcome in hypertrophic cardio­myopathy. N Engl J Med 2003; 348:295
2. Wang J, Buergler JM, Veerasamy K, Ashton YP, Nagueh SF. Delayed untwisting: the mechanistic link between dynamic obstruction and exercise tolerance in patients with hypertrophic obstructive cardio­myopathy. J Am Coll Cardiol 2009;54:1326
3. Carasso S. Yang H., Woo A. Systolic Myocardial Mechanics in Hypertrophic Cardiomyopathy: Novel Concepts and Implications for Clinical Status, Journal of the American Society of Echocardiography 2008;
675.
4. Roşca M., Popescu BA, Beladan C et al Left Atrial Dysfunction as a Correlate of Heart Failure Symptoms in Hypertrophic Cardiomyopathy. Journal of the American Society of Echocardiography 2010;23: 1090.
5. Maron BJ, McKenna WJ, Danielson JK et al. Taskforce on Clinical Expert Consensus Documents, American College of Cardiology; Committee for Practice Guidelines, European Society of Cardiology, J Am Coll Cardiol 2003;42:1687-713
6. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2007 Saunders: 1763-1773.
7. Maron BJ, Hypertrophic Cardiomyopathy: A Systematic Review. JAMA 2002:287(10):1308-1320

Factori de prognostic clinici şi paraclinici în amiloidoza cardiacă

Studiu retrospectiv


Andreea Stana1, C. Matei1,2, Carmen Ginghină1,2
Articol primit la 3 octombrie 2011. Articol acceptat în data de 16 noiembrie 2011


1 Institutul de Urgenţă pentru Boli Cardiovasculare ”Prof. Dr. C.C. Iliescu”
2 Facultatea de Medicină şi Farmacie “Carol Davila”, Bucureşti


Adresă de contact: Dr. Andreea Stana, Institutul de Urgenţă pentru Boli Cardiovasculare “Prof. Dr. C. C. Iliescu”, Şos. Fundeni 258, Sector 2, 022328, Bucureşti


Rezumat: În amiloidoza cardiacă, afecţiune al cărei curs poate fi puţin influenţat terapeutic până în acest moment, este importantă definirea unor parametri clinici şi paraclinici care să identifice pacienţii cu risc crescut de deces sau, dim­potrivă, a unor parametri care se asociază cu o supravieţui­re mai bună.
Cuvinte cheie: amiloidoza, prognostic, fibrilaţie atrială

Abstract: Cardiac amyloidosis is a disease with a very poor prognosis, even with treatment. It is important to define clinical and paraclinical parameters that can discriminate patients with shortened survival on the short/medium term.
Keywords: amyloidosis, prognosis, atrial fibrilation.

Introducere

Amiloidoza constă în depunerea extracelulară de material proteic fibrilar insolubil, reprezentat de lanţurile uşoare (κ sau λ) ale unei imunoglobuline, secretat în cantităţi excesive secundar unei discrazii plasmocitare1. Afectarea cardiacă se află pe locul secund în cadrul afectării de organ din cadrul amiloidozei. Tabloul clinic al amiloidozei cardiace poate fi structurat în două mari categorii: 1. Insuficienţa cardiacă-iniţial cu afectarea funcţiei diastolice şi doar tardiv a funcţiei sistolice; cauză rară de insuficienţă cardiacă rapid progresivă (5-10/ milion)2 manifestă prin congestie sistemică. 2. Aritmiile supraventriculare (în special fibrilaţia atrială)3 şi cele ventriculare reprezintă un mod frecvent de manifestare a amiloidozei cardiace. Paraclinic, elemente sugestive de amiloidoză cardiacă sunt: microvoltaj şi aspect de pseudoinfarct4 (electrocardiografic); ventriculi mici cu pereţi ingroşaţi, în special septul interventricular, atrii dilatate, disfuncţie distolică de tip restrictiv, cu fracţie de ejectie prezervată (ecocardiografic – Figura 1)5,6.

 

Figura 1. Aspect particular al septului interventricular: aspect granular, stră­lucitor. (VS – ventricul stâng, AS – atriu stâng, VD – ventricul drept, AD – atriu drept, SIV – sept interventricular)

Diagnosticul definitiv de amiloidoză necesită biopsie tisulară din grasimea abdominală6,7 (cel mai frecvent – Figura 2), din glandele salivare, gingii, rect sau piele, rareori fiind necesară biopsie din organul direct afectat (biopsie endomiocardică percutană).

Figura 2. Coloraţie Roşu de Congo a aspiratului de grăsime abdominală exa­minată în lumină polarizată evidenţiază prezenţa depozitelor de amiloid (stri­aţiile verzi).

Supravieţuirea în cazul amiloidozei cardiace este în medie de numai 6 luni. Dintre factorii prognostici negativi amintim: îngroşarea pereţilor ventriculari, microvoltajul, BRS major, nivelul BNP, al troponinelor, nivelul plasmatic al lanţurilor libere şi al acidului uric, prezenţa insuficienţei renale8,9.

Obiectiv

Stabilirea elementelor clinice şi paraclinice de prog­nostic negativ la pacienţii diagnosticaţi cu amiloidoză cardiacă, principalul accent fiind pus pe elementele care semnalizează o probabilitate crescută de deces pe termen scurt într-o afecţiune al cărei curs, pentru moment, poate fi foarte puţin influenţat terapeutic.

Material si metodă

Baza de date a fost alcătuită cu date obţinute din arhiva I.U.B.C.V” C.C.Iliescu” conţinând pacienţii diagnosticaţi cu amiloidoză cardiacă în perioada 2003-2011. Au fost selectaţi numai pacienţii confirmaţi cu diagnosticul amintit pe baza examenului anatomopatologic al materialului biopsiat( frecvent grăsime abdominală). Astfel, din cei 27 de pacienţi iniţial suspicionaţi a avea amiloidoză cardiacă pe baza datelor clinico-paraclinice, numai 13 cazuri au fost confirmate şi deci au consti­tuit lotul studiat.
S-au analizat pacienţii din punct de vedere al: vârstei medii, distribuţiei pe sexe, clasei funcţionale (NYHA) la prezentare, modificărilor ECG (prezenţa microvoltajului, durata QRS, prezenţa tulburărilor de ritm-fibrilaţie atria­lă, tahicardie ventriculară, prezenţa tulburărilor de conducere-bloc atrioventricular de diverse grade), da­telor ecocardiografice (fracţie de ejecţie, grosime pe­reţi, dimensiunea cavităţilor, disfuncţie diastolică, pre­siunea sistolică în artera pulmonară), parametrul bio­chi­mic BNP şi supravieţuirea. S-au obţinut date des­pre pacienţi prin corespondenţă scrisă sau telefonic. Corelaţiile statistice între parametrii clinici, electrocardiografici, ecocardiografici, biochimici şi supravieţuire a fost realizată cu ajutorul softului de analiză statistică EPI INFO 5.3.1.

Rezultate

În lotul selectat, vârsta medie a fost 61,08 ani (+/-11,37); majoritatea bărbaţi (76,9%). Toţi pacienţii s-au pre­zentat cu fenomene de insuficienţă cardiacă stângă, iar 84,61% dintre ei asociau şi fenomene de insufi­cienţă cardiacă dreaptă. Majoritatea au fost în clasă func­ţională III NYHA (46,13%), doar 2 dintre aceştia (15,38%) fiind în clasă IV NYHA. Elemente electrocar­diografice cu frecvenţă semnificativă au fost reprezentate de: microvoltaj (46,15%), QRS larg (15,38%), fibrilaţie atrială (38,46%), BAV grad I (23,07%), BAV grad II (15,38%). Biologic, întregul lot avea NTproBNP >400 pg/ml. Toţi pacienţii prezentau disfuncţie diasto­lică cu diferite grade de severitate (69,93% dintre aceştia având disfuncţie diastolică restrictivă), precum şi o afectare uşoară-moderată a funcţiei sistolice VS (FE=43,75+/-14,94%). Dintre celelalte date ecocardiografice determinate amintim: hipertrofie SIV (16+/-3,95 mm) şi PPVS (14,09+/-2,87 mm), dilatare biatrială (AS=51,93+/-8,64 mm, AD=51,82+/-15,74 mm), hipertensiune pulmonară uşoară-medie (PAPs= 44,6+/-13,4 mmHg), dilatare VCI (VCI=22,5+/-4,04 mm), iar 7 pacienţi (53,74%) pre­zentau lichid pericardic.Tra­tamentul a constat în betablocant (84,6%), diuretic de ansă (84,6%), inhibitor de enzimă de conversie a angio­tensinei (61,5%), antialdosteronic (61,5%), digitală (30,8%), şi anticoagulant oral (30,8%). Dintre cei 13 pacienţi incluşi în studiu, am obţinut date despre supra­vieţuire la 9 dintre aceştia. Astfel, 7 au decedat (77,79%), cu o durată medie a supravieţuirii de 2,18 luni de la momentul diagnosticului.
Analiza statistică a stabilit o corelaţie bună între de­ces şi prezenţa fibrilaţiei atriale (r=0,75) şi deces şi dia­metrul atriului stâng (r=0,6). Dintre aceştia doar fi­brilaţia atrială are semnificaţie statistică (p<0,05). Exis­­tă o corelaţie mai puţin puternică, dar relativ bună între riscul de deces şi atriul drept (r=0,4), riscul de de­ces şi BNP (r=0,41), microvoltaj (r=0,37), BAV grad I (r=0,37). Clasa NYHA la prezentare, fracţia de ejecţie, du­rata QRS şi prezenţa blocului atrioventricular de grad II nu s-au corelat semnificativ cu decesul în grupul stu­diat.

Concluzii

În grupul studiat riscul crescut de deces se corelează puternic cu doi parametrii paraclinici: prezenţa fibrilaţiei atriale şi dimensiunile crescute ale atriului stâng. Ambele sunt cel mai probabil elemente surogat, reflectând indirect gradul infiltrării cu amiloid asociat cu alterarea funcţiei diastolice şi remodelare secundară atrială.
Avantajele studiului: definirea unui parametru rela­tiv uşor de obţinut (ECG şi clinic – fibrilaţia atrială, eco­­cardiografic – atriul stâng) care să claseze pacientul la risc crescut de deces.
Limitele studiului: studiu retrospectiv, număr mic de pacienţi (boală cu incidenţă mică, lipsa unui centru regional dedicat pacienţilor cu amiloidoză care să concentreze cazuistica), numărul incomplet al pacienţilor care au răspuns chestionarului adresat (9/13).

Bibliografie

1. Falk RH. Diagnosis and management of the cardiac amyloidoses. Circulation. 2005;112:2047-60.
2. Shah KB, Inoue Y, Mehra MR. Amyloidosis and the heart: a comprehensive review. Arch Intern Med. 2006;166:1805-13.
3. Hassan W, Al-Sergani H, Mourad W, Tabbaa R . Amyloid heart disease. New frontiers and insights in pathophysiology, diagnosis, and man­agement. Tex Heart Inst J 2005; 32 (2): 178-84.
4. Murtagh B, Hammill SC, Gertz MA, Kyle RA Tajik AJ, Gorgan M. Electrocardiographic findings in primary systemic amyloidosis and biopsy-proven cardiac involvement. Am J Cardiol. 2005;95:535-7.
5. Falk RH, Plehn JF, Deering T et al. Sensitivity and specificity of echocardiographic features of cardiac amyloidosis. Am J Cardiol. 1987;59: 418-22
6. C. Mihai, Irina Serban, Camelia Dobrea. Insuficienta cardiaca cu fractie de ejectie prezervata secundara cardiomiopatiei restrictive – prima etapa in diagnosticul unei afectiuni sistemice. Imagistica la bolnavii cardiaci 2010;76-77.
7. Libbey CA, Skinner M, Cohen AS. Use of abdominal fat tissue aspirate in the diagnosis of systemic amyloidosis. Arch Intern Med. 1983; 143:1549-52.
8. Angela Dispenzieri, Morie A. Gertz, Robert A. Serum Cardiac Troponins and N-Terminal Pro-Brain Natriuretic Peptide: A Staging System for Primary Systemic Amyloidosis Journal of Clinical Oncology, Vol 22, No 18 (September 15), 2004: pp. 3751-3757
9. Claudio Rapezzi, Giampaolo Merlini, Candida C. Quarta. Systemic Cardiac AmyloidosesDisease Profiles and Clinical Courses of the 3 Main Types. Circulation 2009;120;1203-1212.

Interesul volumului telediastolic al atriului stâng la pacienţii adresaţi pentru ablaţia de fibrilaţie atrială

(The interest of end- diastolic left atrial volume on the pa­tients proposed to atrial fibrillation ablation)

Elena-Alina Ţubucanu, D. G. Laţcu, N. Saoudi


Articol primit la 3 octombrie 2011. Articol acceptat în data de 27 noiembrie 2011


Centre Hospitalier Princesse Grace, Monaco, Monte-Carlo


Adresă de contact: Dr. Ţubucanu Elena – Alina. Centre Hospitalier Princesse Grace Monaco, Monte-Carlo, opreaali@yahoo.com


Rezumat: Fibrilaţia atrială este aritmia susţinută cea mai frecventă. Principala terapeutică curativă este actualmente ablaţia prin radiofrecvenţă1. În acest studiu mărimea atriului stâng a fost evaluată ecocardiografic bi- şi tridimensional în telediastolă – valoare minimală mai apropiată de mărimea (vo­lumul) reconstituit electrofiziologic – şi în telesistolă, ulte­rior comparându-se volumul telediastolic cu volumul tele­sistolic calculat şi măsurat conform recomandărilor în vigoare. Ecocardiografia RT-3D a dovedit o bună reproductibilitate pentru măsurarea volumului AS. Conform rezulta­telor acestui studiu, volumul minim este foarte diferit de volumul maxim, şi trebuie măsurat ecocardiografic, fiindcă in­teresează mai mult pe ritmologi.
Cuvinte cheie: fibrilaţia atrială, ablaţia prin radiofrecvenţă, ecocardiografie tridimensională, volum telediastolic atriu stâng

Abstract: Atrial fibrillation is the most commonly encountered cardiac arrhythmia. Catheter ablation procedures for atrial fibrillation are now the curative treatment. In this po­pulation-based study, assessment of left atrial size was made by two- and three-dimensional echocardiography at end-diastole – minimum left atrial volume most closely by the electrophysiological volume – and at end-systole, then com­paring minimum and maximum left atrial volumes, the last was calculated and measured accordingly by the The Ameri­can Society of Echocardiography recommendations. Real time three dimensional echocardiography has good repro­du­cibility for measuring left atrial volume. Minimum left atrial volume is very different by the maximum left atrial volume and should be measured, because he may prove a very im­portant impact for the interventionist cardiologists.
Keywords: atrial fibrillation, catheter ablation, three-dimensional echocardiography, end-diastolic volume

Introducere

Fibrilaţia atrială este aritmia susţinută cea mai frecventă. Datorită prevalenţei crescute odată cu îmbătrânirea populaţiei generale şi a complicaţiilor sale câteodată extrem de grele (AVC, IC), costul de sănătate publică este din ce în ce mai important.
Principala terapeutică curativă este actualmente abla­ţia prin radiofrecvenţă, care s-a dezvoltat mult în ultimii ani. Selecţia pacienţilor candidaţi la ablaţie trece prin evaluarea taliei AS, care este responsabil, în majoritatea cazurilor, în geneza (prin intermediul venelor pulmonare) şi întreţinerea aritmiei2. Ghidurile actuale6 recomandă calculul taliei AS prin măsurarea diametrului, ariei, volumului telesistolic – volumul maxim – măsurat la sfârşitul undei T.
Talia AS evaluată ecocardiografic conform guideline-urilor actuale fiind telesistolică (maximală în timpul ci­clului cardiac), poate fi foarte diferită de talia obţinută cu sistemul de cartografie7,8. Astfel, pentru a prezice talia AS obţinută în timpul intervenţiilor de ablaţie ale fibrilaţiei atriale cu ajutorul sistemelor de cartografie, ar putea fi mai util ca talia AS în ecocardiografie să fie evaluată în telediastolă, valoare minimală mai apropiată de talia (volumul) reconstituit electrofiziologic.

Obiectivul studiului

Compararea volumului telediastolic al atriului stâng la pacienţii adresaţi pentru ablaţia de fibrilaţie atrială cu volumul telesistolic calculat şi măsurat conform recomandărilor în vigoare.

Material si metode

Studiu prospectiv, nerandomizat, monocentric, (servi­ciul Profesorului Nadir Saoudi în Centre Hospitalier Princesse Grace, Monaco), întinzându-se pe o perioadă de un an (februarie 2010 – februarie 2011) şi efectuat pe un număr de 82 pacienţi. Dintre aceştia, 9 pacienţi au fost supuşi unei a doua ablaţii (91 ablaţii).
Pacienţii au fost evaluaţi ecocardiografic pre-ablaţie FiA. S-a urmărit: ritmul de bază – sinusal sau aritmic, frecvenţa ventriculară, masa VS şi cea indexată, fracţia de ejecţie, vitezele undelor E şi A mitrale, TDE, vitezele undelor Ea şi Aa laterale în TDI, intervalul electromecanic P-OG şi P-OD, diametrele antero-posterior maxim telesistolic, minim telediastolic şi la debutul undei P; suprafaţa AS în A4C şi A2C în telesistolă, respectiv telediastolă, diametrele în aceleaşi incidenţe şi momente ale ciclului cardiac, precum şi volumele 3D telediastolic şi telesistolic. Volumului AS a fost calculat ecocardiografic 2D cu metodele cubului, arie-lungime, şi RT-3DE.

Rezultate

Un total de 82 de pacienţi, din care 64 (78,05%) bărbaţi, au fost incluşi în acest studiu. Vârsta medie a fost de 61±8,6 ani. Printre patologiile asociate, hipertensiune arterială au prezentat 32 de pacienţi. Diabetul şi insufienţa renală au fost prezente la un număr mic de pacienţi (7%, respectiv 1%). Niciunul din pacienţii incluşi în acest studiu nu a prezentat embolie periferică, în schimb 8,54% a avut antecedente de AVC/AIT. 10 pacienţi (12,2%) s-au aflat în insuficienţă cardiacă, majoritatea (70%) în clasa funcţională NYHA II. Dintre pacienţii cu cardiopatie, coronaropatia a predominat, cu un procent de 39,28%. Mai mult de jumătate din pacienţi au fost în ritm sinusal înainte de ablaţie (66,66%). Frecvenţa cardiacă în momentul ecografiei a fost de 71±20 bpm, FEVS=63±10 %. Masa VS=200±65 g (indexată 100±29 g/m2).
Se constată o diferenţă semnificativă a valorilor mă­su­rătorilor volumelor prin metodele 2D: metoda cubului şi respectiv arie-lungime, datorită faptului că dia­me­trul antero-posterior reflectă de manieră imprecisă talia AS, el fiind variabil în funcţie de locul unde este efec­tuată măsurătoarea, dilataţia AS fiind adesea asimetrică.
Diferenţa dintre VTD şi VTS s-a dovedit foarte mare, atât prin determinarea în 2D cu ajutorul metodei arie-lungime, cât şi a volumelor în 3D.
Am demonstrat că metoda 3D este reproductibilă, cu o excelentă reproductibilitate pentru cele două achi­ziţii: Vol MAX: r=0,93, p<0,0001; Vol MIN: r=0,90, p<0,0001.
Diferenţa dintre VTD şi VTS în 3D este rezultatul principal: ea este foarte mare (valorile absolute): VTD vs VTS 47,3±21,8 ml vs 74,5±23,5 ml (p<0,0001).
Aceasta corespunde unei variaţii de: Variation Vmax-Vmin/Vmin = 67±33% !
În ceea ce priveşte dissincronism interatrial (P-A’mitral – P-A’tric = 30,91±24,33 în studiul nostru), prezenţa acestuia poate prezice pacienţii cu risc crescut de cronicizare a aritmiei. Sakabe K şi col.12 au obţinut o valoare cut-off > sau = 34 msec (p<0,01).

Concluzii

Măsurarea volumului atriului stâng trebuie să facă parte sistematic din examenul ecocardiografic standard, mai ales că ea reflectă severitatea şi vechimea suprasar­cinii de volum şi/sau de presiune impusă acestuia, fiind un important factor prognostic în ceea ce priveşte succesul ablaţiei – mărimea AS dovedindu-se predictor de eşec al ablaţiei şi al recidivelor de FA9-11 şi implicit un factor de prognostic de evenimente cardiovasculare4,5.
Ecocardiografia RT-3D are o bună reproductibilitate pentru măsurarea volumului AS.
Conform rezultatelor acestui studiu, volumul minim este foarte diferit de volumul maxim, şi trebuie măsurat ecocardiografic, fiindcă interesează mai mult pe ritmologi. Datele eco 3D subestimează volumele comprativ cu goldstandard-ul la angioCT de vene pulmonare cu opacifierea AS, dar sunt foarte bine corelate cu acesta. Corelaţia este mai bună pentru volumul minim, un argument în plus pentru a îl face sistematic.

fig 4-5-4-21

Figura 1. Grafic de corelaţie între volumele maxim şi minim ale AS – metoda RT3DE.

Bibliografie

1. Gersh BJ. The Epidemiology of Atrial Fbrillation and Atrial Flutter. In DiMarco JP, Prystowsky EN, eds. Atrial Arrythmias: State of the Art. Armonk, NY: Futura Publishing Co; 1995.
2. Ashraf M. Anwar, Osama I.I. Soliman, Marcel L. Geleijnse, Attila Nemes, Wim B. Vletter, Folkert J. ten Cate. Assessment of left atrial volume and function by real-time three-dimensional echocardiography. International Journal of Cardiology 2007, doi:10.1016/j.ijcard. 2006.12.017
3. Tsang TS, Barnes ME, Gersh BJ, Bailey KR, Seward JB. Left atrial volume as a morphophysiologic expression of left ventricular diastolic dysfunction and relation to cardiovascular risk burden. Am J Cardiol 2002; 90:1284-9.
4. Spencer KT, Mor –AviV, Gorcsan III J, DeMaria AN, Kimball TR, Monaghan MJ, et al. Effects of aging on left atrial reservoir, conduit, and booster pump function: a multi – institution acoustic quantification study. Heart 2001; 85:272-7
5. Simek CL, Feldman MD, Haber HL, Wu CC, JayaweeraAR, Kaul S. Relationship between left ventricular wall thickness and left atrial size: comparison with other measures of diastolic function. J Am Soc Echocardiogr 1995;8:37-47
6. Roberto M. Lang, Michelle Bierig, Richard B. Devereux, Frank A. Flachskampf, Elyse Foster, Patricia A. Pellikka, Michael H. Picard, Mary J. Roman, James Seward, Jack Shanewise, Scott Solomon, Kirk T. Spencer, Martin St. John Sutton, William Stewart. Recommendations for chamber quantification. Eur J Echocardiography 2006; 7:79-108
7. Keller AM, Gopal AS, King DL. Left and right atrial volume by freehand three-dimensional echocardiography: in vivo validation using magnetic resonance imaging. Eur J Echocardiogr 2000;1(1):55-65
8. Hajo Müller, Haran Burri, Pascale Gentil, René Lerch, and Dipen Shah. Measurement of left atrial volume in patients undergoing ablation for atrial fibrillation: comparison of angiography and elecro-anatomic (CARTO) mapping with real-time three-dimensional echocardiography. Europace (2010) 12, 792-797
9. Abhayaratna WP, Seward JB, Appleton CP, Douglas PS, Oh JK, Tajik AJ, Tsang TS. Left atrial size: physiologic determinants and clinical applications. J Am Coll Cardiol. 2006 Jun 20; 47 (12):2357-63.
10. Appleton CP, Galloway JM, Gonzales MS, Gaballa M, Basnight MA. Estimation of left ventricular filling pressures using two-dimensional and Doppler echocardiography in adult patients with cardiac diseases. Additional value of analyzing left atrial size, left atrial ejection frac­tion and the difference in duration of pulmonary venous and mitral flow velocity at atrial contraction. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 1972-82
11. Walter P. Abhayaratna, MBBS, FRACP,* James B. Seward, MD, FACC,* Christopher P. Appleton, MD, FACC, Pamela S. Douglas, MD, FACC, Jae K. Oh, MD, FACC, A. Jamil Tajik, MD, FACC, Teresa S. M. Tsang, MD, FACC. Left atrial size – Physiologic Determinants and Clinical Applications. Journal of the American College of Cardio­logy 2006, vol. 47, No. 12, 2357-2362
12. Sakabe K, Fukuda N, Fukuda Y, Morishita S, Shinohara H, Tamura Y.Interatrial dyssynchrony on tissue Doppler imaging predicts progression to chronic atrial fibrillation in patients with non-valvular paroxysmal atrial fibrillation. Heart 2009 Jun;95(12):988-93.Epub 2009 Mar 5.

Search in archive

Submit article






Subscriptions

If you wish to receive the Romanian Journal of Cardiology, even if you are not a member of the Romanian Society of Cardiology, please fill in the form below, the annual cost (4 issues) being 195RON.

Payment can be made in the account of the Romanian Society of Cardiology:
RO28BTRL04101205M6647601, opened at Banca Transilvania, the Division for Medical Doctors from Cotroceni.

After having made the payment, please offer proof , by sending a copy from the bill or order of payment via e-mail: office@cardioportal.ro